群众约14亿高血压患者，恒久以来医学界多量合计慢性高血压激勉左室肥厚，进而造成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物实验、影像学、临床商议及流行病学笔据，提议高血压仅是心衰的危机成分，单纯高血压指点的左室肥厚属于适合性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项部队商议与集合分析阐述，高血压与心衰风险显赫关连，但所有这个词商议东谈主群均兼并冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何随即对照进修证明单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham商议等经典商议数据仅指示关联，未阐述因果。早期尸检发现85%高血压兼并心衰患者存在严重冠脉病变，指示心衰并非单纯由高血压导致。

动物实验与东谈主体不雅察商议一致表示，慢性压力过载激勉的向心性左室肥厚，是腹黑的代偿性保护响应，而非原发性功能荒谬的心肌病。未重叠心肌损害时，左室肥厚不会自觉进展为裁减或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌本人阑珊，机制访佛重度主动脉瓣忐忑激勉的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学适合弘扬，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著述还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情趣病因，欧宝app(中国)HFpEF实践是多共病异质概括征。

临床数据表示，HFpEF多见于老年、兼并肥美、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 多量特征。

HFpEF关连进修依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者合适指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、扼制神经激素调整在HFpEF中无明确生计获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学查验与病理笔据也指示无特异性篡改，不支握“高血压心肌病”界说。

超声心动图表示高血压患者常见向心性肥厚、舒张功能荒谬，但无特异性，无法分离适合性与病感性篡改。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质料加多和向心性重构，无特征性钆蔓延增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型弘扬。

组织病理学分析也指示高血压心肌纤维化笔据不及、经由轻细，且阑珊特异性，无法算作高血压性腹黑病致心衰的病理学撑握。

著述同期指出，微血管功能荒谬、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床商议数据阐述这些篡改单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，阑珊实足的笔据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起头：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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